弥漫性非毒性甲状腺肿（diffuse nontoxic goiter）亦称单纯性甲状腺肿（simple goiter），是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH）分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲亢。本型甲状腺肿常常是地方性分布，又称地方性甲状腺肿（endemic goiter），也可为散发性。据报导，目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏地区，我国病区人口超过3亿，大多位于内陆山区及半山区，全国各地也有散发。本病主要是颈部甲状腺肿大，一般无临床症状，少数病人后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难。少数患者可伴甲亢或甲低等症状，极少数可癌变。
    病因 、发病机制
    1.缺碘 地方性水、 土、食物中缺碘及机体青春期、妊娠和哺乳期对碘需求量增加而相对缺碘，甲状腺素合成减少，通过反馈刺激垂体TSH分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，摄碘功能增强，达到缓解，如果持续长期缺碘，一方面滤泡上皮增生，另一方面所合成的甲状腺球蛋白不能碘化而被上皮细胞吸收利用，则滤泡腔内充满胶质，使甲状腺肿大。用碘化食盐和其它食品可治疗和预防本病医学全。在线提供。
    2.致甲状腺肿因子的作用  ①水中钙和氟可引起甲状腺肿。因其影响肠道碘的吸收，且使滤泡上皮细胞膜的钙离子增多，从而抑制甲状腺素的分泌；②某些食物（如卷心菜、木薯、菜花、大头菜等）可致甲状腺肿。如木薯内含氰化物，抑制碘化物在甲状物内运送；③硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集；④药物如硫脲类药、磺胺药、锂、钴及高氯酸盐等，可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。
    3.高碘   常年饮用含高碘的水，因碘摄食过高，过氧化物酶的功能基过多的被占用，影响了酪氨酸氧化，因而碘的有机化过程受阻，甲状腺呈代偿性肿大。
    4.遗传与免疫  家族性甲状腺的原因是激素合成中酶的遗传性缺乏，如过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷等。有人认为甲状腺肿的发生有自身免疫机制参与。
    病理变化
    根据非毒性甲状腺肿的发生、发展过程和病变的特点，可分为三个时期。
    1.增生期 又称弥漫性增生甲状腺肿（diffuse hyperplastic goiter）。肉眼：甲状腺肿弥漫性对称性中度增大，一般不超过150g（正常20～40g），表面光滑。镜下：滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，胶质较小，间质充血。甲状腺功能无明显改变。
    2.胶质贮积期 又称弥漫性胶样甲状腺肿（diffuse colloid goiter）。因长期持续缺碘，胶质大量贮积。肉眼观：甲状腺肿弥漫性对称性显着增大，重约200-300g,有的可达500g以上，表面光滑，切面呈淡或棕褐色，半透明胶冻状。光镜下：部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩大，大量胶贮积

    3.结节期 又称结节性甲状腺肿（nodular goiter）。本病后期滤泡上皮增生与复旧或萎缩不一致，分布不均。肉眼观：甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不一，有的结节境界清楚（但无完整包膜），切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。光镜下：部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生，小滤泡形成；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积。间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。