线粒体是维持细胞生命活动的“能源供应站”。线粒体损害时，由于氧化磷酸化障碍，产能减少乃至终止，故必然导致细胞损害和死亡。
3.溶酶体破裂溶酶体含有多种水解酶，如组织蛋白酶、多肽酶、磷酸酶等，但在未释放之前都处于无活性状态。一旦释放出来后，它们即转为活性状态而可溶解和消化细胞内、外的各种大分子物质，尤其是蛋白类物质。已证明，休克早期，肝、脾、肠等细胞即出现溶酶体肿大，颗粒丧失和酶释放增加；内毒素休克动物血液和淋巴中水解酶浓度增高，且与休克严重程度呈正相关。给动物注射溶酶体或溶酶体酶，可产生类似休克的各种病理生理改变。
休克时导致溶酶体破裂的主要原因是：
①组织的缺血、缺氧、酸中毒以及内毒素对溶酶体膜的直接破坏；
②氧自由基对溶酶体膜磷脂的过氧化作用；
③血浆补体被激活产生C5a，后者可剌激中性粒细胞释放溶酶体酶。释放的溶酶体酶又可通过多种途径参与休克的发生、发展和细胞的损害，例如：
a.释放的组织蛋白酶使蛋白质水解，这不但可以破坏蛋白酶的活性，甚至还可使细胞自溶坏死，而且所产生的多肽类活性物质，还能加重微循环障碍；b.破坏生物膜的完性；c.直接损害血管内皮和血管平滑肌细胞，从而导致血液外渗、出血和血小板的粘附、聚集以及DIC形成；d.激活补体系统产生C5a，后者再进一步促使溶酶体酶的释放。现已证明，休克时使用溶酶体膜稳定药可防止或减轻溶酶体膜的破裂。
总之，休克时生物的损害被认为是细胞发生损害的开始，而细胞的损害又是各脏器功能衰竭的共同机制。[本文共有 2 页，当前是第 2 页] <<上一页 下一页>>
