3.胃粘膜合成前列腺素减少胃粘膜上皮细胞不断地合成和释放前列腺素（PGs）。PGs有保护胃粘膜上皮细胞的作用。据报道，应激后胃粘膜PGs含量减少，而且在临床上应用大剂量前列腺素，可以预防某些应激性溃疡的发生。前列腺素保护胃粘膜的机制尚未阐明。据有人研究，前列腺素的这种作用可能与改善细胞内对H+的中和能力有关。当H+进入胃粘膜上皮细胞时，就可以被细胞内的HCO3-所中和。而前列腺素可以加强这种作用，因而具有保护的意义，应激时，一方面由于粘膜缺血而致细胞内HCO3-产生不足，另方面由于胃粘膜上皮细胞前列腺素的合成减少，因而进入细胞内的大量H+就不能被中和而引起细胞的损害。
4.全身性酸中毒某些严重的应激特别是在伴有休克时，往往发生全身性酸中毒。全身性酸中毒也可使胃粘膜上细胞内的HCO3-减少，从而使细胞内中和H+的能力降低而有助于溃疡的发生。
5.β-内啡肽 前文已经提到，应激时血浆β-内啡肽显着增多。最近的一些研究提示，β-内啡肽可能作为一种“损害因子”而引起应激性溃疡。如果事先给予阿片受体拮抗药纳络酮，就可以预防大鼠发生应激性溃疡。
6.胆汁酸和溶血卵磷脂 这是十二指肠内的两种“损害性因素”。胆汁酸来自肝，溶血卵磷脂则是胰腺分泌的酶作用于卵磷脂而形成。生理情况下，通过十二指肠至胃的反流，可有少量胆汁酸和溶血卵磷脂进入胃腔，但由于“保护性因素”占优势，故不能对胃粘膜造成损害。在严重应激特别是伴有休克时，这种十二指肠至胃的反流加强，同时又因缺血等原因使“保护性因素”削弱。因而这两种“损害性因素”既可直接损害胃粘膜。又可因为能使粘膜的通透性增高而导致H+反流的进一步加强，从而使粘膜的损害更严重。有的作者特别提到，胆汁酸和溶血卵磷脂使胃粘膜通透性增高从而促进H+反流的作用，在动物实验中已经得到很好的证实，但在人类则还有待进一步的研究。[本文共有 2 页，当前是第 2 页] <<上一页 下一页>>
